Cerveau, plaisir et sexualité M2_2025

Titre complet : L'identité sexuée du sexe génétique au sexe phénotypique

Notions clés :

  1. Sexe génétique (Chromosomique)

  2. Sexe gonadique

  3. Sexe hormonal

  4. Sexe phénotypique

  5. Identité sexuée et genre

=> une approche ici chronologique

extraits choisis
Le sexe de l'embryon est décidé au moment de la fécondation par la transmission paternelle du chromosome sexuel X ou Y, tandis que la mère fournit un de ses deux chromosomes X. La différenciation sexuelle débute par le processus de détermination du sexe, qui va permettre le développement de l'ébauche gonadique soit en testicule, chez l'embryon XY, soit en ovaire, chez l'embryon XX. Le gène Sry , localisé sur le chromosome Y, nécessaire et suffisant pour induire le programme de développement masculin, a été découvert en 1990, et la communauté scientifique pensait alors que les autres gènes impliqués dans le processus de détermination du sexe seraient rapidement identifiés. Il aura cependant fallu plus de 30 ans pour identifier le facteur déterminant la différenciation ovarienne, une isoforme de WT1 appelée -KTS. Cette protéine est nécessaire pour induire le développement de l'ovaire chez les souris XX, et peut empêcher le développement masculin lorsqu'elle est désactivée prématurément chez les embryons XY. L'isoforme -KTS de WT1 agissant très tôt au cours du développement, sa découverte ouvre de nouvelles perspectives de recherche sur le développement ovarien et permettra de mieux comprendre les réseaux de gènes impliqués dans certaines altérations du développement du sexe.
La détermination du sexe est un processus de développement encore partiellement compris. Les premières traces de la question de l'origine du sexe de l'individu remontent à environ 2 000 ans avant Jésus-Christ.1 ], mais il faudra attendre la fin du XIX e siècle pour que les cytologistes allemand Hermann Paul August Otto Henking (1858-1942) et américain Clarence Erwin Mc Clung (1870-1946) révèlent qu'un chromosome peut être impliqué dans ce processus. En 1905, les généticiens américains Nettie Maria Stevens (1861-1912) et Edmund Beecher Wilson (1856-1939) identifient le chromosome sexuel Y chez les insectes, et proposent que ce chromosome soit responsable de la différenciation sexuelle. À la fin des années 1950, les travaux de Charles E. Ford et de ses collègues établissent que les femmes ont deux chromosomes X et que les hommes ont un chromosome X et un chromosome Y, ce dernier « déterminant » le développement masculin [2 ]. Le système XX/XY de détermination du sexe venait ainsi de voir le jour. Ce système régit la différenciation entre mâles et femelles chez la plupart des mammifères, à l'exception de quelques espèces de rongeurs, comme le rat Tokudaia osimensis de l'île de Tokunoshima au Japon, pour lequel le caryotype des mâles, X0, comporte un chromosome X et pas de chromosome Y [3 ].
À la fin des années 1940, et au début des années 1950, les expériences de l'endocrinologue français Alfred Jost (1916-1991) visaient à comprendre les mécanismes impliqués dans la différenciation des voies génitales [5 ]. Des expériences d'ovariectomie (ablation des ovaires) et d'orchidectomie (ablation des testicules) après l'étape de détermination du sexe gonadique avaient alors été réalisées sur des fœtus de lapin sexés, selon la morphologie de leur gonade. Alfred Jost observe que chez les individus mâles dépourvus de testicules, les canaux de Wolff, précurseurs du tractus génital interne mâle, régressaient, démontrant que leur développement normal nécessite un facteur synthétisé par le testicule. À l'inverse, les canaux de Müller, précurseurs du tractus génital femelle, persistaient chez les mâles après ablation de leurs testicules, ce qui indiquait que leur régression nécessite également un facteur testiculaire. Ces facteurs testiculaires sont respectivement les androgènes, principalement la testostérone, responsables du développement des canaux de Wolff, et l'hormone anti-müllérienne, responsable de la régression des canaux de Müller, deux hormones synthétisées par le testicule. Ainsi, la présence des testicules impose la différenciation masculine à l'ensemble de l'appareil reproducteur extra-gonadique, qui sera féminisé en leur absence, la présence ou l'absence d'ovaires ne jouant pas de rôle dans ce contexte [6 ]. Ces travaux ne préjugeaient en rien de l'existence d'un gène directement responsable de la détermination ovarienne.

Découverte du déterminant testiculaire

Le début des années 1990 a été une avancée considérable dans notre compréhension du système XX/XY de détermination du sexe, avec l'identification du déterminant testiculaire chez l'homme et chez la souris [7 –9 ](

  1. Sinclair AH, Berta P, Palmer MS, et al. Un gène de la région déterminant le sexe humain code une protéine présentant une homologie avec un motif de liaison à l'ADN conservé. Nature 1990 ; 346 : 240–4. [CrossRef] [PubMed] [Google Scholar])

. Comme anticipé, il s'agit d'un gène localisé sur le chromosome Y. Ce gène, appelé SRY ( sex-determining region Y ), fut identifié par l'analyse moléculaire des cas « d'inversion » de sexe, qui résulte d'une divergence entre le sexe génétique et le sexe anatomique (mâles XX et femelles XY). Ces travaux révèlent en effet des mutations de novo dans le cadre de lecture du gène SRY chez les individus de phénotype féminin malgré un caryotype XY, et la présence d'une région du chromosome Y contenant SRY chez la plupart des individus de phénotype masculin malgré un caryotype XX. La preuve que le gène Sry est suffisant pour initier le développement mâle fut apportée en 1991 par des expériences de transgénèse additive 2 de Sry chez des souris XX [10 ]. La découverte de SRY a renforcé l'idée que la différenciation femelle se produisait par défaut : si l'individu possède un gène SRY fonctionnel, il deviendra un mâle et, dans le cas contraire, une femelle, laissant supposer que l'existence d'un déterminant ovarien est inutile. Les chercheuses américaines Eva M. Eicher et Linda L. Washburn ( The Jackson Laboratory , Bar Harbor, États-Unis) avaient déjà proposé, en 1983, une explication différente de la détermination du sexe [11 ]. Selon ces auteurs, le déterminant testiculaire prédit sur le chromosome Y, nommé Tdy ( testis-determining locus on the Y chromosome ) – Sry n'avait pas encore été identifié – , actif l'expression d'un gène nécessaire au développement testiculaire, appelé alors Td-I , et identifié depuis comme étant le gène Sox9 ( SRY-box transcription factor 9 ) ( Figure 1 ). Le déterminant ovarien ( Od , ovary-determining gene ), localisé sur le chromosome X ou sur un autosome 3 , actif, quant à lui, l'expression d'un gène nommé Od-I , un gène tel que Foxl2 ( forkhead box L2 ), nécessaire au développement de l'ovaire. Cependant, la déficience des déterminants testiculaires Sry (ou Sox9 ) chez la souris XY peut conduire à l'obtention de femelles XY fertiles [12 ,13 ], Od devait également être exprimé dans le testicule pour permettre le développement d'ovaires lorsque Sry (ou Sox9 ) est déficiente. Pour garantir la différenciation des testicules, Tdy doit donc être actif avant Od . Selon cette hypothèse, si l'expression de Tdy/Sry est inhibée ou retardée, ou si l'expression de Od est activée avant celle de Tdy , la gonade bipotentielle pourra devenir un ovaire chez un individu de caryotype XY.



site internet : https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2024/07/msc240022/msc240022.html

 
 
 
Caryotype